Šećerna bolest kronični je poremećaj koji nastaje zbog nedostatne proizvodnje inzulina ili njegove nedjelotvornosti, zbog čega organizam ne može dobiti dovoljno energije iz hrane, to jest glukoze koja mu je potrebna za život. Cijeli poremećaj rezultira povišenom razinom glukoze (šećera) u krvi, kao i postupnim razvojem komplikacija osnovne bolesti. Srećom, u samo 10 posto oboljelih bolest se javlja već u ranoj mladosti i ovisna je o inzulinskoj terapiji.
Tip 1 šećerne bolesti karakterizira nekoliko stupnjeva razvoja:
- pretklinički dijabetes
- manifestni dijabetes
- remisija
- kronična faza doživotne ovisnosti o inzulinu uzetom izvana (egzogenom).
Pretklinički dijabetes - bez jasno vidljivih simptoma
Ovaj stupanj razvoja postoji mjesecima ili godinama prije klinički manifestnog dijabetesa, a karakteriziran je pojavom antitijela na pojedine dijelove beta-stanice gušterače, od kojih su najznačajnija antitijela na stanice gušterače (najmanje senzitivna), zatim antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (najsenzitivnija), antitijela na tirozin fosfatazu i inzulinska antitijela.Pojava antitijela na beta-stanice gušterače može biti prolazna, s tim da povišena vrijednost samo jednog antitijela ima malu prognostičku vrijednost. No, ako je osoba mlađa od 45 godina i nema zaštitni HLA DR2 antigen, tada poremećena prva faza inzulinskog odgovora pri intravenoznom glukoza tolerans testu (IVGTT) upućuje na 60-postotni rizik za razvoj bolesti u idućih pet godina. Ako su prisutna dva ili više antitijela, ali bez poremećene prve faze inzulinskog odgovora, rizik iznosi od 25 do 50 posto u idućih pet godina. Čimbenici okoliša za koje se smatra da su okidači nastanka tipa 1 šećerne bolesti su virusi (kongenitalna rubeola, enterovirusi), bjelančevine kravljeg mlijeka i niske koncentracije vitamina D.
Manifestni dijabetes - razbuktali simptomi
Tip 1 šećerne bolesti "zahvalan" je za prepoznavanje, jer se obično manifestira relativno naglo (unutar nekoliko tjedana, obično dva do šest) i s jasnim smetnjama, kao što su učestalo mokrenje (poliurija), pojačano žeđanje i unos tekućine (polidipsija) te mršavljenje. Da bi bolest postala manifestna, treba biti uništeno oko 90 posto beta-stanica gušterače, a tada slijede znatan pad vrijednosti inzulina i sve posljedične kliničke i biokemijske promjene. U rjeđim slučajevima bolest se manifestira vrlo naglo, s razvojem dijabetičke ketoacidoze u samo nekoliko dana ili vrlo sporo, unutar nekoliko mjeseci.Uz to, klinička prezentacija bolesti može uključivati noćno mokrenje u djeteta koje je već steklo higijenske navike (što se može zamijeniti infekcijom mokraćnog sustava), vaginalnu kandidijazu (osobito u djevojčica u pretpubertetu), povraćanje (može se zamijeniti s akutnim crijevnim poremećajem), kronični gubitak težine ili sporo napredovanje na težini, iritabilnost ili, pak, recidivirajuće kožne infekcije.
Ako se bolest ne prepozna i ne počne liječiti u početnoj fazi, postupno se razvija ketoacidoza, koja se manifestira teškom dehidracijom, učestalim povraćanjem, kontinuiranim pojačanim mokrenjem unatoč dehidraciji, zadahom na aceton, crvenim obrazima, bolovima u trbuhu, dubokim i ubrzanim disanjem, poremećajem svijesti (sve do kome), šokom (ubrzan puls, cijanoza, snižen krvni tlak). Dijabetička ketoacidoza može se zamijeniti s drugim kliničkim entitetima: hiperventilacija se može zamijeniti s upalom pluća ili astmom; bolovi u trbuhu mogu imitirati "akutni" abdomen, zbog čega dijete biva upućeno dječjem kirurgu; poliurija i noćno mokrenje može se zamijeniti s infekcijom mokraćnih putova; polidipsija se može interpretirati kao psihogena, a povraćanje kao akutni gastroenteritis.
Remisija - privremeno smirenje
Nakon početka liječenja inzulinom u akutnoj fazi bolesti, u oko 80 posto djece i adolescenata oboljelih od tipa 1 šećerne bolesti uslijedi prolazno smanjenje inzulinske doze. U remisiji je inzulinska doza manja od 0,5j/kg, a glikozilirani hemoglobin (HbA1c) manji od sedam posto. Prisutnost ketoacidoze na početku bolesti i mlađa dob oboljelog djeteta smanjuju mogućnost razvoja remisije. Remisija nastupa nekoliko dana ili tjedana od početka liječenja inzulinom, a traje nekoliko tjedana ili mjeseci, obično do godine dana.U osobnoj liječničkoj praksi najdulju remisiju zabilježio sam kod jednog dječaka, a trajala je tri godine. Tijekom remisije vrijednosti glukoze su stabilne, unatoč fluktuacijama u prehrani i tjelesnoj aktivnosti.
Nekoliko istraživanja pokazalo je da intenzivirana inzulinska terapija (davanje inzulina više od dva puta dnevno) produljuje remisiju. U neke djece remisija je potpuna, tako da privremeno uopće ne trebaju inzulin. Jako je važno roditelje upozoriti da je ova faza prolazna i da, nažalost, bolest nije izliječena.
Hipotetski stupnjevi razvoja šećerne bolesti tip 1*
*prilagođeno prema: Eisenbarth GS. Type 1 diabetes mellitus: a chronic autoimmune disease. N Engl J Med 1986;314:360-368. (27)
Kronična faza - doživotna ovisnost o egzogenom inzulinu
Progresija bolesti, od remisije do kronične faze, obično je postupna. Kako funkcija beta-stanica gušterače sve više slabi, tako se i povećavaju potrebe za egzogenim inzulinom. Bolesti koje se u međuvremenu eventualno jave (npr. infekcije) mogu ubrzati prestanak remisije i prelazak bolesti u kroničnu fazu.Prema sadašnjem stupnju znanja, nadomjesna inzulinska terapija ostaje jedini način liječenja tipa 1 šećerne bolesti. Eksperimentalne metode liječenja (transplantacija beta-stanica gušterače, genska terapija, inhalirajući inzulina i dr.) ipak neće zaživjeti u bliskoj budućnosti. No, bliska budućnost je usavršavanje inzulinske pumpe, koja je zasad najbolja metoda liječenja osoba s tipom 1 šećerne bolesti, jer može bolje imitirati prirodno lučenje gušterače negoli to uspijeva terapijom penovima ili špricama. Ne treba zanemariti ni činjenicu da su pacijenti i roditelji djece oboljele od tipa 1 šećerne bolesti zadovoljniji inzulinskom pumpom nego terapijom penovima.
0 komentari:
Objavi komentar